MODIFICAZIONI DEI SISTEMI NEURONALI PRODUTTORI DI VASOTOCINA
E DI MONOSSIDO DI AZOTO IN QUAGLIE GIAPPONESI SOTTOPOSTE A STRESS OSMOTICO
PROLUNGATO
Relatore: Prof. Gian Carlo Panzica Candidato:
Monica Sica
Studi di tipo immunocitochimico hanno dimostrato che, nel
sistema neurosecernente magnocellulare dei mammiferi, la vasopressin (VP)
risulta coesistere con la sintasi del monossido di azoto (NOS).
Studi di tipo immunocitochimico e di ibridazione in situhanno dimostrato,
sempre nei mammiferi, la grande sensibilità del sistema vasopressinergico
alle sollecitazioni osmotiche, in particolare al salt loading (somministrazione
prolungata di sale nell'acqua da bere). Nello stesso tempo è stato
dimostrato che il salt loading provoca un aumento della produzione
e dell'espressione della NOS nei nuclei implicati nell'osmoregolazione: il
PVN e il SON. Questi dati suggeriscono il coinvolgimento di NO nell'attività
osmoregolatoria dei mammiferi. D'altro canto, in molti vertebrati non mammiferi,
inclusi gli uccelli, NOS e vasotocina (VT, l'ormone antiduretico dei non-mammiferi)
non sembrano coesistere in condizioni normali. In questa tesi ho studiato,
mediante l'impiego di tecniche immunocitochimiche ed istochimiche, gli effetti
dello stress osmotico prolungato sui sistemi neuronali a VT e a NOS
nell'ipotalamo di quaglia, in particolar modo ho cercato una eventuale coesistenza
dei due markers neuronali in seguito al trattamento sperimentale,
per chiarire se anche negli uccelli la NOS neuronale possa essere implicata
nell'osmoregolazione, come dimostrato nei mammiferi.
Per lo svolgimento di questa tesi sono state utilizzate 13 quaglie giapponesi
(Coturnix japonica) di sesso maschile: 7 animali sono stati sottoposti
a trattamento di salt loading, mediante una somministrazione di una
soluzione di NaCl al 2% per 10 giorni e sei animali sono stati usati come
controlli.
In condizioni normali, l'analisi di sezioni adiacenti e di sezioni in cui
è stata condotta una doppia marcatura VT/NADPH-diaforasi ha confermato
l'assenza di colocalizzazione tra i due markers. Negli animali sottoposti
a salt loading si sono osservate forti modificazioni del sistema vasotocinergico
(aumento delle dimensioni dei neuroni, aumento del numero dei neuroni in
alcuni raggruppamenti e calo dell'immunoreattività delle fibre a VT),
mentre non si è osservata alcuna modificazione del sistema a NOS.
L'effetto del salt loading prolungato sul sistema vasotocinergico
dei Galliformi risulta quindi del tutto simile a quello determinato sul sistema
vasopressinergico dei mammiferi. Mentre il sistema a NOS risponde in maniera
alquanto differente ed apparentemente non presenta alterazioni.
Questi risultati suggeriscono che negli uccelli (o almeno nei galliformi)
NO non giochi un ruolo fondamentale nei fenomeni osmoregolatori. Tuttavia
si deve ricordare che, sia pure in assenza di coesistenza, esistono relazioni
anatomiche molto strette tra i due sistemi e quindi l'azione di regolazione
potrebbe essere esplicata per via transneuronale e non necessariamente per
un'azione intracellulare. Rimane tuttavia inesplicabile la mancanza di modificazioni
osservata nel sistema a NOS delle quaglie sottoposte a salt loading,
una possibile spiegazione potrebbe essere ricercata in una attivazione del
sistema a breve termine che scompare quando l'evento stressogeno viene prolungato.
Ulteriori studi saranno condotti per verificare questa ipotesi.
This thesis is available at the library of the Department
of Anatomy, Pharmacology, and Forensic medicine.
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Plumari, L., Castagna, C., and Panzica, G.C. (1997).
Changes in quail vasotocin and NOS systems after salt-loading. Italian J.Anatomy
Embriol. 102, Suppl., 173.
Castagna C., Plumari L., Viglietti-Panzica C., Panzica
G.C. (1998) Salt loading effects on vasotocin and nitric oxide synthase
systems in quail. Soc. Neurosci.Abstracts, 24, 121